Divers textes glânés sur le net ou observations au seins de notre élevage de Shiba Inu, n'oubliez jamais que seul un vétérinaire ou un spécialiste peuvent vous conseiller et ceci uniquement après avoir ausculté votre chien !! sur le net tout est vrai, et tout est faux ou mal adapté car chaque chien est différent selon la race, son éducation et son environnement.
< Etude sur la génétique et les maladies héréditaires du Shiba Inu
Les caractéristiques de ce qui fait un Shiba Inu sont profondément ancrées dans le passé et elles sont immanquablement transmises pour l’avenir de la race.
L'étude de la lignée de votre Shiba Inu est importante pour bien comprendre la descendance de vos chiots. Il y a très peu d'informations sur les lignées en français. Le Shiba Inu est une race établie et n’est reconnue que depuis quelques décennies. Il existe de grandes variations dans le type et surtout au travers des différentes lignées proposées.
Des problèmes de dentition, de structure et de couleur du pelage sont fréquents. Les éleveurs étrangers devraient étudier soigneusement leurs lignées et comprendre les problèmes génétiques des Shiba Inu. Lorsqu’un mâle reproducteur est produit, il est courant qu’il ouvre une nouvelle ligne et qu’il faille renforcer ses traits positifs. C’est pourquoi il est possible de parler de lignées de Shiba Inu ayant des caractéristiques distinctes par rapport à d’autres mâles reproducteurs. Et de ligne propre à tel ou tel élevage pour autant que les standards génétiques et les normes du NIPPO soient toujours dans les caractéristiques recherchées et reconnues.
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Naturellement, plus de soixante ans de développement du Shiba Inu moderne ont eu beaucoup d’impact sur la procréation croisée soigneusement planifiée entre les lignées par un élevage, les traits demandés ou recherchés ont été conservés, améliorés et rendus encore meilleurs. Dans l'élevage, les lignées d'élevage ont été utilisées pour amplifier et stabiliser (homogénéiser) les qualités demandées. La procréation croisée augmente le bassin génétique et quand les gènes sont compatibles, il renforce les traits recherchés des deux lignées.
La plupart des éleveurs ont tendance à passer d'un champion à l'autre dans leur programme d'élevage, ce qui pourrait les conduire dans un labyrinthe de génétique d’élevage. Les chiens champions ne sont pas nécessairement de bons reproducteurs et il est plus important d'étudier la compatibilité avec la ou les futures femelles sélectionnées.
Je suppose que les sélectionneurs des quatre lignées se sont efforcés de produire des Shiba «idéaux», mais quand on étudie les résultats d’expositions au Japon, il semble que les éleveurs de la ligne Gen ont mieux réussi. Une des raisons du succès est un habile mélange d'autres lignées dans les qualités de base de la lignée “Gen”.
Je suis très heureux de constater que le nombre croissant des importations en provenance du Japon a apporté une contribution positive au bassin génétique des Shiba Inu en Europe. A mon avis, la qualité des Shiba Inu hors du Japon s’est considérablement améliorée. Je dois ajouter que ce n’est pas mon intention de donner une impression aux lecteurs que les importations sont supérieures ou qu’un pedigree NIPPO implique plus que ce qu'il vaut. Il y a toujours de bonnes et de mauvaises importations avec ou sans pedigree Nippo .
Rares sont les bons éleveurs. Par conséquent, il est important de comprendre le Shiba Inu (phénotype) et ainsi analyser correctement le pedigree (génotype) pour l'élevage de meilleurs Shiba Inu. Tous les éleveurs doivent être très sélectifs et devraient faire une recherche approfondie de son pedigree avant d'utiliser un chien reproducteur, car il peut ajouter une variable génétique qui pourrait nuire à la lignée pour de nombreuses générations à venir.
L’idée que je veux transmettre dans cet article est l’importance de maintenir l'essence du Shiba Inu qu’il soit aux États-Unis, en Europe ou n’importe où dans le monde.
II est un fait physiologique clair : au moment de notre conception, le noyau paternel fusionne avec le noyau maternel, et permet de créer une merveille, la nouvelle vie, la nouvelle âme, une nouvelle cellule. Mais, dans cette nouvelle cellule individuelle, les germes paternels et maternels refusent de renoncer à leur identité. Ils y restent solidement accrochés, et cette identité mélangée ne s’éteint jamais, il faudra simplement réveiller cette identité pour que votre Shiba Inu retrouve toutes ses qualités intrinsèques.
>Dans le monde, d’autres qualités que la chasse ont attiré les amoureux de cette race comme la propreté, le manque d’odeur corporelle, le peu d’aboiements, la facilité d’apprentissage, le calme et la beauté, assortis d’un air de Samuraï presque hautain, ce qui en a fait le parfait “city dog”. Des qualités comme la socialisation renforcée, l’acceptation des enfants ou d’autres animaux de compagnie sont maintenant nos soucis de sélection et nous arrivons à préparer cette race de chien hors du commun à une vie citadine.
>Maladies héréditaires
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Si le Shiba n’est pas une race prédisposée à certaines maladies génétiques, il n’en demeure pas moins que des maladies peuvent toucher toutes les races de chiens, Shiba inclus, et qu’il faut être très vigilant sur la santé des parents de son futur chiot, tout comme sur celle de son chien si on souhaite le faire reproduire. Les éleveurs et particuliers sérieux et responsables ne font pas reproduire les chiens atteints de ces maladies héréditaires.
Maladies héréditaires de la peau
Acné canine : Développement de points noirs sur le menton, le museau et les lèvres. En général, le chien n’est pas dérangé, mais dans certains cas, cela provoque des démangeaisons ou des infections. Cette maladie ne peut être guérie, mais en cas d’infections répétées, il existe des traitements consistant en un nettoyage, des shampoings, voire des antibiotiques.
Il est fortement déconseillé de faire reproduire les chiens atteints.
Adénite sébacée : Inflammation des glandes sébacées de la peau qui provoquent à terme leur destruction. Le sébum permettant d’éviter le dessèchement de la peau n’est alors plus produit. Elle se déclare en général entre les 1 et les 5 ans du chien. Traitement long ne soulageant pas forcement totalement l’animal avec des périodes d’amélioration ou d’aggravation.
Les gènes responsables n’ont pas encore été déterminés, mais on sait que pour les races étudiées comme l’Akita Inu, cette maladie est héréditaire. Il ne faut donc pas faire reproduire les chiens atteints, ainsi que les parents et leurs descendants.
Démodécie / Gale démodécique : Parasite qui infecte les follicules pileux entraînant une dépilation. Quasiment tous les chiens sont porteurs de cet acarien transmis par la mère lors de l’allaitement. Certains chiens ont un système immunitaire défaillant, transmis par l’hérédité, provoquant alors la multiplication en trop grand nombre de ces acariens. Des inflammations peuvent être localisées sur certaines zones ou s’étendre quasiment partout pour les formes les plus graves. Quand elles sont localisées sur certaines zones, les chiens guérissent en 3 ou 4 semaines avec le traitement, mais la maladie peut revenir de façon chronique. Si elles sont généralisées, c’est une des maladies de peau les plus graves qui puisse arriver chez le chien provocant infections, croûtes, douleurs…
Les chiens ayant eu ou ayant encore une démodécie ne sont pas utilisés en reproduction, ainsi que leurs parents, car ils transmettent leur défaillance immunitaire. Statistiquement, les chiots naîtront à 75% malades : 25% déclareront la maladie et 50% seront porteurs sains, ils transmettront la maladie à leur descendance, et elle pourra contInuer de se déclarer dans les futures générations.
Dermatite atypique : Prédisposition héréditaire de l’animal à développer des allergies (alimentaire, acariens, pollen, piqûres de puce…) et à avoir une peau qui ne protège pas assez. Cela provoque des rougeurs et des démangeaisons localisées en général au niveau des lèvres, des yeux, des oreilles, de l’anus, des testicules et de la vulve, des doigts, du ventre et des aisselles. Des infections chroniques se développent alors à ces endroits, le chien peut aller jusqu’à s’automutiler. Le traitement nécessite d’identifier l’origine de l’allergie. Dans le cas d’allergie non alimentaire, les traitements sont complexes. Ils ne feront pas disparaître l’atopie, mais espacerons les crises, voire les feront disparaître.
Cette maladie n’est pas contagieuse mais génétique, les chiens atteints ne doivent donc pas se reproduire.
Dermatose par carence en zinc : Besoin en zinc supérieur à la normale. La peau rougit sur le museau et autour des yeux, avec dépilation et apparition de croûtes. Peut aussi être localisé au niveau des pieds et de la zone péri-anale. Ces lésions provoquent pour la moitié des chiens atteints des démangeaisons. Se soigne avec un complément en zinc durant toute la vie de l’animal.
Ce besoin supérieur en zinc est transmis par l’hérédité, il ne faut donc pas faire reproduire le chien ainsi que ses proches parents.
Maladies héréditaires des yeux
Atrophie Rétinienne Progressive (ARP) : Détérioration des cellules rétiniennes qui provoque une cécité qui finira totale dans la majorité des cas. Il n’existe aucun traitement. Plusieurs sous-formes de la maladie sont incluses, et désormais, il existe de plus en plus de tests génétiques pour ces différentes formes selon les races, mais pas encore pour le Shiba. L’Akita Inu étant considéré comme race touchée par la maladie selon une étude américaine, il se peut qu’en tant que cousin, des lignées de Shiba soient aussi atteintes, cette maladie se retrouvant dans de très nombreuses races. Les chiens atteints ne doivent pas être utilisés en reproduction.
Cataracte : Perte de transparence du cristallin, peut être limitée à une petite région ou atteindre toute la surface. Si la cataracte est répandue partout et sur les deux yeux, cela provoque une cécité totale. Elles apparaissent souvent à un âge avancé du chien. Le traitement consiste en une opération. Toutes les cataractes ne sont pas héréditaires, mais en cas d’une cataracte précoce, il est prudent d’écarter le chien de la reproduction, ainsi que ses proches parents.
Dysplasie de la rétine : Développement anormal de la rétine, déjà présent à la naissance. La cause peut être héréditaire ou subvenir suite à une infection virale lors du développement du chiot. La forme légère n’a pas vraiment de conséquence constatée sur la vision du chien, mais des formes plus graves peuvent provoquer la perte totale de la vue, et cela de façon irréversible. Il n’existe aucun traitement.
Les chiens atteints d’une forme sévère ne doivent pas reproduire, tout comme leurs proches parents. Pour les autres, il reste prudent de ne pas les reproduire aussi, la cause ne pouvant être identifiée clairement.
Dystrophies cornéennes : Anomalie héréditaire affectant une ou plusieurs couches de la cornée. Généralement, les deux yeux sont atteints. Cela peut provoquer des ulcères chroniques et parfois une opacité blanche ou grise des yeux, ainsi qu’un ulcère cornéen qui peut donner à l’œil une couleur bleutée et dimInuer la capacité visuelle du chien. Les ulcères sont douloureux et difficiles à éliminer. Il existe des traitements médicamenteux en cas de souffrance de l’animal et en cas de persistance, une opération.
Entropion : Enroulement de la paupière vers l’intérieur provoquant irritation de la cornée et qui peut à la longue provoquer une déficience visuelle. Généralement les deux yeux sont touchés. L’entropion est corrigé chirurgicalement, il faut si possible attendre que le chien ait fini sa croissance, plus d’une opération peut être nécessaire. L’ectropion est le même problème mais l’enroulement est tourné vers l’extérieur.
Ces problèmes sont liés à la sélection par l’élevage des plis et des yeux globuleux. Les chiens utilisés en reproduction ne doivent pas avoir une exagération des traits faciaux pour le bien être de l’animal et le futur de la race, car la descendance présentera alors les mêmes problèmes.
Glaucome : Augmentation de la tension dans les fluides internes de l’œil. Première cause de cécité chez le chien. En fonction du niveau de tension, la cécité peut s’installer en plusieurs mois ou en seulement 24h ! Le glaucome est très douloureux pour l’animal. S’il n’est pas lié à des pathologies oculaires comme la luxation du cristallin, les tumeurs oculaires, et l’uvéite (inflammation de l’œil), il est alors héréditaire. Il existe plusieurs traitements, mais selon la forme du glaucome, la vue ne pourra pas être forcément préservée. Quand la vue n’est pas récupérable, l’œil est retiré et remplacé par une prothèse. Généralement, la forme héréditaire touche les deux yeux. En prévention, le vétérinaire peut vérifier régulièrement la pression oculaire des yeux.
Les races prédisposées doivent être dépistées avant leur utilisation en reproduction. Cela ne concerne pas le Shiba, mais l’Akita est considéré comme une de ces races. Si un Shiba est atteint sans autre cause que celle de l’hérédité, il ne doit pas être utilisé en reproduction, ainsi que ses proches parents.
Kérato-conjunctivite séche (KCS) - "œil sec" : Maladie oculaire provoquée par une production de larmes insuffisante. Cela provoque une irritation chronique de la cornée et de la conjonctive, ainsi que des ulcères cornéens et des lésions qui peuvent provoquer une cécité. Ce syndrome peut aussi apparaître suite à une inflammation, un effet secondaire médicamenteux, ou une maladie auto-immune. Le traitement consiste à utiliser des larmes de substitution pour soulager l’animal, mais cela n’empêchera pas une cécité.
Si ce syndrome n’est pas une conséquence à un problème et apparaît de façon héréditaire, il est déconseillé d’utiliser les chiens atteints en reproduction.
Maladies héréditaires des muscles et du squelette
Dysplasie du coude : Regroupe 4 affections différentes qui sont: l’ostéochondrite dissécante (fragment cartilagineux qui se détache partiellement ou complétement de la surface articulaire), la non-union du processus annoncé (fragment osseux situé à l’arrière du coude qui ne s’est pas fusionné avec l’ulna durant la croissance), la fragmentation du processus coronoïde (fragment osseux situé à la face interne de l’articulation qui se détache de l’ulna), et l’incongruence du coude (surfaces articulaires qui ne s’emboîtent pas correctement et il en résulte de l’arthrose). Un chien atteint présente une boiterie des antérieurs et une douleur au coude. La dysplasie du coude est un défaut héréditaire, mais des facteurs environnementaux comme l'alimentation trop riche, la croissance trop rapide, l'activité, et les traumatismes peuvent aussi jouer un rôle dans le développement et la progression de la maladie. La dysplasie provoque une boiterie permanente (apparaissant en général entre 7 et 10 mois). Des traitements existent pour soulager le chien et la chirurgie est recommandée pour retirer les fragments de cartilage. Cette pathologie atteint principalement les grandes races.
La dysplasie du coude peut être dépistée par radio suivis d’une lecture.
En voici la grille de notation :
> Grade 0 = Normal : coude normal
> Grade SL= Stade Limite = presque normal : coude présentant de très légers défauts
> Grade 1= Acceptable : arthrose légère et ostéophytes de taille inférieure à 2 mm
> Grade 2 = Dysplasie moyenne : arthrose modérée et ostéophytes de taille comprise entre 2 et 5 mm
> Grade 3 = Dysplasie sévère : arthrose sévère et ostéophytes de taille supérieure à 5 mm
Les chiens grade 2 et 3 ne doivent pas être utilisés en reproduction, le grade 1 doit être marié avec un grade 0 ou SL.
Dysplasie de la hanche (dysplasie coxo-fémorale) : Malformation de l'articulation de la hanche susceptible de se déclarer au cours de la croissance de n'importe quel chiot, en particulier chez les grandes races, mais qui touche aussi fréquemment les races moyennes.
La dysplasie peut présenter des gradations diverses comme des boiteries au réveil et après un effort lourd, l’avant plus développé que l’arrière, balancement de l’arrière train, le chien s’appuie plus sur l’avant que sur l’arrière quand il court, il fait aussi des sauts de lapins (pieds joints), pleure quand on lui caresse les hanches, se couche plus aisément les pattes sur le côté plutôt qu’en sphinx, la plus part des chiens dysplasiques n’adopte pas la position de la grenouille. Mais la dysplasie peut aussi passer totalement inaperçue au départ. Le mode de transmission est en partie causé par différents gènes, mais les scientifiques ne savent pas quels gènes, ni combien, sont impliqués. C’est une pathologie complexe. Les facteurs environnementaux ont également une incidence : excès pondéral, croissance trop rapide, et régimes hyper-énergétiques ou trop supplémentés, traumatismes. Jusqu’à un an sont prohibés les escaliers, les carrelages glissants, les exercices soutenus, les sauts, les jeux brutaux, etc., pour éviter toute prédisposition. Deux chiens indemnes peuvent produire des chiens dysplasiques, tout comme des chiens dysplasiques peuvent produire des chiens indemnes. C’est pour cela qu’il n’est pas possible d’éradiquer cette pathologie, mais en ne sélectionnant pas de chiens atteints, on peut dimInuer un peu sa proportion dans la race. Une étude faite sur 50 ans, lors d’un programme d’éradication qui n’a pas porté ses fruits, a montré pour les labradors que de nos jours 16,8% ont des hanches classées A contre 10,8% il y a 25 ans, et 12,3% sont atteints de dysplasie grave contre 14,2% il y a 25 ans.
En cas de douleur importante (pas forcement liée au niveau de dysplasie) il est possible de soulager le chien avec des anti-inflammatoires. Il existe aussi des opérations possibles avec rééducation en cas de dysplasie grave.
La dysplasie des hanches peut être dépistée une fois la croissance du chien terminée par radio suivie d’une lecture officielle. En voici la grille de lecture :
> A = Aucun signe de dysplasie de la hanche
> B = Hanches presque normales
> C = Dysplasie légère de la hanche
> D = Dysplasie moyenne de la hanche
> E = Dysplasie sévère de la hanche
Il est fortement déconseillé de faire reproduire les chiens D et E, les chiens C doivent être mariés avec des chiens A ou B.
Luxation de la rotule / luxation patellaire : Rotule quittant la trochlée fémorale occasionnant des boiteries, la rotule assurant les mouvements du genou.
Il existe deux types de luxation :
> La luxation médiale de la rotule, qui concerne principalement les petites races et les races miniatures, se déclarant en général entre 4 et 6 mois.
> La luxation latérale de la rotule, qui concerne souvent les grandes races et notamment celles prédisposées à la dysplasie de la hanche, et qui apparaît tardivement, entre 5 et 8 ans en moyenne.
La luxation peut être permanente ou occasionnelle, dans ce cas le vétérinaire pourra replacer la rotule sans qu’elle ne se luxe de nouveau, sinon dans l'autre cas, le chien boitera, entraînant au fil des années des problèmes articulaires. Elle peut aussi passer inaperçue plusieurs années quand elle est légère et n’être vue que quand le chien développe les dégénérescences articulaires liées comme l’arthrose. Cette maladie aurait une origine polygénétique comme les dysplasies du coude et de la hanche, mais peut aussi se produire suite à un traumatisme sans qu’il y ait de facteurs héréditaires. Le Shiba est touché par cette pathologie, notamment parce qu’elle était présente sur certains chiens ayant servi à construire la race. Pour le traitement, il est recommandé d’effectuer une correction chirurgicale dans les cas modérés et sévères afin de stabiliser la rotule.
Il n’existe pas de lecture officielle pour tester les rotules, chaque vétérinaire fera sa propre appréciation avec une manipulation en classant en 4 stades :
> Stade I : La rotule peut être luxée manuellement mais reprend sa position normale quand elle est relâchée. Problème fonctionnel absent ou mineur.
> Stade II : La rotule se luxe lorsque le grasset est fléchi ou par manipulation, elle reste luxée jusqu' à l'extension du grasset ou repositionnement manuel. Problème fonctionnel mineur.
> Stade III : La rotule est luxée en permanence. La luxation peut être réduite manuellement mais la rotule se luxe de nouveau dès que l'on relâche la pression. Déformations osseuses fréquentes. Déplacement membre à l'appui avec grasset semi-fléchi et jarret dévié vers l'extérieur.
> Stade IV : Luxation permanente et irréductible manuellement. Déformations osseuses systématiques. Si luxation de stade IV unilatérale, déplacement membre soustrait de l'appui (flexion importante du grasset). Si luxation bilatérale, déplacement très difficile, parfois appui exclusif sur les membres antérieurs.
>Ces stades peuvent évoluer dans le temps si le chien n’est pas opéré.
>Il est fortement conseillé que les chiens affectés (stades II, III et IV) sans qu’il n’y ait une cause traumatique à l’origin,e ainsi que leurs parents et frères et sœurs de portée, soient écartés de la reproduction.
La gangliosidose à GM1
C’est une maladie lysosomale. Elle est due au dysfonctionnement d'une enzyme de l'organisme (β-galactosidase) qui conduit à l'accumulation d'une substance appelée glanglioside de type GM1 dans les cellules nerveuses et du foie.
Les symptômes apparaissent vers l'âge de 5-6 mois et se manifestent par des troubles de l'équilibre plus marqués sur les membres postérieurs de l'animal, ainsi que des tremblements de la tête lorsque l'animal va manger, boire ou jouer par exemple.
Les symptômes s'aggravent avec le temps au point que l'animal devient incapable de se déplacer. On peut également observer un voile gris-bleu sur les yeux de l'animal.
Le pronostic est sombre et il n'existe pas de traitement. Cependant il existe un test génétique pour cette maladie.
Synonymes : maladie de Norman-Landing et maladie de Derry